Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины "спонтанное субарахноидальное кровоизлияние" и "нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние".

Причины субарахноидального кровоизлияния

Самая частая причина спонтанного кровотечения - разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной острой головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто отмечают вторичный сосудистый спазм (вызывающий очаговую ишемию мозга), явления менингизма и гидроцефалию (приводящую к постоянной головной боли и заторможенности). Диагноз ставится на основании результатов КТ и анализа ЦСЖ. Медицинскую помощь - нейрохирургическое вмешательство и симптоматическое лечение - оказывают в специализированных центрах.

Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

• Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
  • артериальные аневризмы церебральных сосудов;
  • сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы);
  • аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов).
• Вторичная сосудистая патология ЦНС:
  • артериальная гипертензия;
  • васкулиты;
  • болезни крови;
  • нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие "субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза". На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние начинается как апоплексия (мозговой удар). Головная боль развивается неожиданно у ранее здорового человека с ощущения "удара в голову". Причём, интенсивность боли значительно отличается от привычной боли у страдающего хроническими головными болями пациента ("худшая головная боль в жизни"). Иногда головная боль может быть и средней интенсивности.

Больной часто находится в крайне тяжёлом состоянии (необходима интенсивная терапия на дооперационном этапе лечения).

Вероятность связи головной боли с субарахноидальным кровоизлиянием выше, если боль резко увеличивается на высоте физической нагрузки или подъёме артериального давления.

При объективном исследовании обнаруживаются менингеальный синдром (в первые несколько часов после кровоизлияния ригидность затылочных мышц может отсутствовать), артериальная гипертензия, нарушения сознания вплоть до комы, кровоизлияние в глазное яблоко (синдром Терсона). За счёт сдавления прилежащих структур возможно поражение черепных нервов, выпадение полей зрения и пр.

Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние требует неотложного лечения. Всем больным показана экстренная госпитализация и консультация нейрохирурга.

Проводят коррекцию повышенного внутричерепного давления, нормализацию артериального давления (не рекомендуется снижать АД, если оно не выше 180/100), применяют противорвотные и анальгетики. Если у пациента отсутствует сознание, то все вышеперечисленные мероприятия проводят на фоне ИВЛ.

Для профилактики спазма сосудов головного мозга всем пациентам назначается нимодипин (нимотоп). Из-за того, что при парентеральном введении нимодипин вызывает артериальную гипотонию, что в свою очередь может привести к вторичному ишемическому повреждению мозга, целесообразно давать его внутрь в дозе 60 мг каждые 4 часа в течение 3 недель. В случае отсутствия сознания нимодипин вводят через зонд. Таблетки не следует запивать грейпфрутовым соком (изменение метаболизма).

Если ангиоспазм развивается на фоне нормального или умеренно повышенного артериального давления, то в тех случаях, когда проведено клипирование аневризмы, целесообразно повысить артериальное давление с помощью допамина (первоначальная доза 3-6 мг/кг в 1 ч внутривенно) или других средств.

Для уменьшения отека мозга применяют внутривенно дексаметазон по 4 мг каждые 6 ч, маннитол 0,5-1 мг/кг каждые 4 ч или 10 % глицерол 400-600 мл/сут. При развитии гипонатриемии обычно достаточно уменьшить количество вводимой изотонической жидкости. Если имеется гипо-волемия, то для устранения гипонатриемии используют введение изотонического солевого раствора или раствора Рингера-Локка. Когда выявляют неадекватную продукцию АДГ, то для устранения гипонатриемии показано ограничение вводимой жидкости до 1 л в день и применение фуросемида 40 мг в день. Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путем повторных поясничных пункций.

Общие мероприятия проводят такие же, как при ишемическом инсульте. Постельный режим более строгий, чем при других инсультах; только с 4-6-й недели постепенно повышают двигательную активность больного.

Для решения вопроса об оперативном лечении проводят тотальную ангиографию сосудов головного мозга.

• Если состояние пациента позволяет (I-III степень по шкале WFNS), то проводят клиппирование аневризмы в первые 48-72 часа после её разрыва.
• У тяжёлых больных (III-IV степень по шкале WFNS) осуществляют эндовазальное вмешательство. Данную методику также используют у пациентов с аневризмами высокого хирургического риска, а также при наличии аневризмы с выраженной узкой шейкой.
• При невозможности проведения срочной операции её проводят в плановом порядке через 2 недели от момента разрыва (в так называемый "холодный период"). В некоторых случаях (например, гематома височной доли) необходимо экстренное оперативное вмешательство, направленное на коррекцию угрожающего жизни состояния, даже при невозможности проведения основной операции (клиппирования аневризмы).

Риск смертельного исхода при операции по поводу "типичной" аневризмы в бассейне внутренней сонной артерии составляет приблизительно 5%, а риск тяжёлого неврологического дефицита - приблизительно 12%.