Многие исследования продемонстрировали, что средняя ежегодная потеря костной массы (КТ) составляет 0,4% у мужчин и 0,6% у женщин. В Роттердамском исследовании больных в возрасте 71-76 лет потеря КТ у мужчин была выше по сравнению с женщинами того же возраста.
Известно, что генетические факторы влияют на формирование пика костной массы (ПКМ), однако их роль в связанной с возрастом потерей КТ не установлена. Несколько исследований идентифицировали пониженный уровень витамина D, низкий уровень потребления и абсорбции кальция и медленное снижение уровня тестостерона как важные факторы, ассоциированные с возраст-зависимой потерей КТ, другие исследования не выявили корреляции между МПКТ и уровнем потребления кальция.
Примерно в 40-50% случаев причина остеопороза не может быть установлена - тогда используется термин "первичный остеопороз", его патогенез до сих пор до конца не изучен. Остеопороз развивается при неадекватном формировании ПКМ и чрезмерной резорбции КТ. Установлено, что интерлейкины 1 и 6 и фактор некроза опухоли играют важную роль в формировании и резорбции КТ.
Сообщается о снижении секреции гормона роста и уровня инсулиноподобного фактора роста (ИПФ-1) при остеопорозе, особенно у мужчин пожилого возраста. В отличие от женщин в постменопаузальном периоде мужчины сохраняют целостность губчатой кости, хотя их костные трабекулы становятся тоньше. Защита от потери костной массы, ставит под угрозу прочность КТ у мужчин, - это результат половых различий в процессе старения КТ и, что еще важнее, в накоплении КМ в течение детства и юности. Две основные детерминанты определяют уровень костной массы в старости: максимальное количество КМ, которое достигается в пору формирования скелета (пик костной массы), и скорость дальнейшей потери КТ.
По данным ультразвуковой денситометрии, женщины достигают ПКМ в 23-24 года, а мужчины - в 25-26 лет. При этом этот показатель у мужчин является выше на 8,2%, что приводит к меньшему риску будущих остеопоротических переломов.
В течение полового созревания у мужчин формируется больший размер костей, чем у женщин, вследствие увеличенного периостального аппозиционного роста. У женщин, наоборот, эстрогены оказывают угнетающее влияние на периостальное формирование КТ и стимулирующее - на эндокортикальное, что доводит до сужения медуллярной полости.
Эстрогены также стимулируют более раннее закрытие эпифизарных зон роста у женщин, что приводит к формированию более коротких костей, чем у мужчин. После полового созревания количество КТ, сформированной на периостальной поверхности, все еще больше у мужчин, тогда как эндокортикальная резорбция схожая у мужчин и женщин - таким образом, потеря КТ меньше у мужчин.
На формирование ПКМ существенно влияют генетические, гормональные, алиментарные и механические факторы. Функциональная недостаточность гонад и некоторая другая эндокринная патология у мальчиков приводят к структурно-функциональным нарушениям КТ, снижению ее плотности.
Остеопороз является заболеванием, которое характеризуется низкой костной массой и разрушением костной ткани. Это приводит к увеличению хрупкости костей и риска переломов (сломанных костей), особенно бедра, позвоночника, запястья и плеча.
Статины являются основной группой лекарственных средств для лечения и профилактики атеросклероза.
Фемостон - препарат для гормональной заместительной терапии с содержанием в качестве эстрогенного компонента - эстрадиола, в качестве гестагенного составляющего - дидрогестерона.
Ксидифон оказывает противовоспалительное, регулирующее кальциевый обмен действия. Ингибитор остеокластической костной резорбции. Предупреждает выход кальция из костей, патологическую кальцификацию мягких тканей, кристаллообразование, рост и агрегацию кристаллов оксалата кальция и фосфата кальция в моче.