Пневмония у взрослых

Пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого, подтвержденное рентгенологически. В США по поводу пневмонии обращаются около 2.5 млн. человек. Можно предположить, что в России около 2 млн. человек. Смертность при нозокомиальных пневмониях достигает 35-50%.

Факторы риска

• Алкоголь (пневмонии алкоголиков);
• Курение. Если человек выкуривает более 15 сигарет в день, то у него наблюдается паралитическое состояние ресничек мерцательного эпителия. Открыт биомаркер курения - фермент, регулирующий метаболизм гипоксантина;
• Возраст - тяжелее у детей и стариков. В последние годы выделяют пневмонии плода;
• Сезонность заболевания, что связывается с фактором холода. Особенно тяжелое течение у приезжих в районы крайнего севера. Сезонность сказывается и на возбудителе. Зимой чаще всего Streptococcus pneumonia, RS-virus; в осенне-зимний период Parainflunza la и 3 virus, Micoplasma; для летнего периода характерна Legionelae pheumoniae. Большую роль (во Франции, Японии) играют хламидиозные пневмонии. Чаще поражаются молодые люди.

Доминирующую роль играет Streptococcus pneumonia (34%), Micoplasma (18%) (в отдельных странах Европы до 15-25%), но в 30% этиология заболевания остается неустановленной.

Начальным звеном воспаления являются дисфункция реснитчатого эпителия и нарушения мукоцилиаpного клиренса. В этих условиях возбудители пневмонии посредством хемотаксиса осуществляют поиск рецепторного поля, адгезию на нем и последующую колонизацию. Антибиотики эффективны лишь на этапе колонизации микроорганизмов.

Мукоцилиаpный транспорт - один из основных факторов местной защиты легких, который нарушается при острой пневмонии. в зависимости от клинико - этиологического варианта заболевания (наиболее часто при аденовирусной инфекции, а также при острой пневмонии вызванных стрептококковой и гемофильной палочкой). Нарушение легочной вентиляции является облигатным признаком острой пневмонии. Механизм бpонхообстpуктивного синдрома при острой пневмонии обусловлен адренергическим дисбалансом, метаболическими нарушениями а также нарушенным мукоцилиаpного транспорта.

Формы пневмонии

Рекомендована следующая клиническая классификация пневмоний: (Европейское общество пульмонологов и Американское торакальное общество).

• приобретенная (пневмония первичная);
• вторичная, больничная (нозокомиальная);
• аспирационная форма пневмонии;
• пневмония у иммуноскомпpоментиpованных больных;
• атипичная пневмония (имеются в виду возбудители микоплазменной, хламидозной и легионелезной пневмоний).

Обоснование подобной клинической классификации служит спектр возбудителей, исходы и течение заболевания, программы лечения больных. Так наиболее типичным возбудителем приобретенных пневмоний являются грамположительные возбудители, у больничных - грамотрицательные, у больных с иммунодефицитом - возбудители гетерогенной природы (грибки, цитомегаловирусы, простейшие).

Больничными пневмониями являются те, которые развелись в течении двух и более дней после поступления и подтверждены рентгенологическими методами. Особо неблагоприятны вентиляционные пневмонии (на ИВЛ). К ним очень близки по прогнозу пневмонии блоков интенсивной терапии. Возбудителями чаще всего служат грамотрицательная флора и анаэробы. К госпитальным относят и аспирационные пневмонии.

Признаки пневмонии

К типичным признакам пневмонии относят общеинтоксикационный синдром (озноб, повышение температуры, недомогание) и бpонхолегочно-плевpальный (кашель, диспноэ, мокроту, аускультативные и перкуторные признаки). В клинической картине атипичных пневмоний преобладают симптомы общей интоксикации, в то время как симптомы бpонхолегочно-плевpального синдрома отходят на второй план. Для них также характерно то, что заболевают несколько человек. Наиболее часто, эпидемическая вспышка пневмоний наблюдается в детских, школьных, студенческих и солдатских коллективах.

О тяжелом течении пневмонии свидетельствует выраженность общеинтоксикационного синдрома и дыхательной недостаточности, множественность поражения долей легкого и переход воспалительного процесса на интактное легкое; гиперлейкоцитоз и лейкопения, снижение парциального напряжения кислорода ниже 70 мм.рт.ст.

Лечение пневмонии.

До последнего времени чаще всего применялся ампициллин в сочетание с клавулановой кислотой - аугментин (защищает антибиотик от энзиматической деградации бета-лактамазой). Однако, современные данные свидетельствуют о высокой резистентности к этим антибиотикам. На первое место выходят макролиды новой генерации (pокситpомицин (рулит, сумамед)). Тяжелое течение пневмонии требует госпитализации, назначения цефалоспоринов минимум третьей генерации или ампиокс с синтомицином. Контроль эффективности терапии через два дня. Из клинических признаков имеют значение регрессия общеинтоксикационных проявлений, отхождение мокроты, исчезновение инфильтрата при контрольных рентгенологических исследованиях, воспалительных проявлений установленных лабораторным путем.

Иной подход при лечении больничных пневмоний. Основная группа их возбудителей - анаэробы и грамотрицательные микроорганизмы, поэтому большая роль в лечении отводится аминогликозидам. Эффективны хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), хотя сейчас все чаще резистентность к ним. Есть сообщения о высокой эффективности новой генерации хинолонов - спаpфлоксацине.

Атипичные пневмонии лечатся тетрациклинами. Эффективны макролиды, особенно последних генераций (спиpамицин (pовамицин), сумамед, рулит). Резервным антибиотиком является линкомицин. У больных с иммунодефицитом выбор терапии зависит от возбудителя. При пневмоцистных пневмониях у больных СПИД у больных с нейтpопениями эффективно назначение сульфаниламидов,у больных с нейтропениями назначают аугментин и аминогликозиды. Грибковые пневмонии лечатся амфотоpицином, нитpозалом

В практике военных лечебных учреждений все чаще встречаются пневмонии у лиц с исходно измененной иммунологической реактивностью. Они нередко характеризуются атипичным началом и клиникой, а трудности лечения больных во многом определяются неспособностью организма адекватно реагировать на возбудителя болезни. Придавая важное значение в течении и исходе заболевания белковой недостаточности, которая приводит к угнетению Т-клеточного звена иммунитета, дисбалансу в синтезе иммуноглобулинов и снижению активности факторов неспецифической защиты организма, авторы предлагают для коррекции белкового статуса применять парентерально аминокислотную смесь "Альвезин", которую следует вводить в/в на протяжении 4-х дней в суточной дозе 12 мл/кг. При содержании альбумина крови в острый период пневмонии ниже 35 мг/л и альбумино/глобулиновом коэффициенте ниже 0.9 проводимое лечение целесообразно дополнить в/в введением 10% донорского альбумина в дозе 200 мл/сутки в течении 2-4 дней. эффект альбумина проявляется быстрее, а от применения альвезина позже - в периоде реконвалесценции, но более значимый.