Сердечная астма

Сердечная астмаСердечная астма (удушье) развивается вследствие быстрого нарастания застоя в малом круге кровообращения.

В большинстве случаев она возникает ночью на фоне артериальной гипертензии, диффузного поражения миокарда, инфаркта миокарда, пороков сердца.

В основе патогенеза сердечной астмы лежит нарушение вентиляции легких во время сна из-за снижения чувствительности дыхательного центра к обычным стимулам.

Этому способствует падение сократительной функции миокарда вследствие уменьшения адренергической регуляции сердца. Кроме того, в горизонтальном положении кровь выходит из депо, что приводит к увеличению ОЦК и перегрузки левого желудочка. Развивается острая левожелудочковая недостаточность на фоне хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Симптомы сердечной астмы

При сердечной астме затруднен вдох и выдох. Больной испытывает острый недостаток воздуха и удушье, нередко бывает кашель с мокротой, частота дыхания достигает 30-40 в 1 мин. Больной занимает в постели сидячее положение, потому что в лежачем удушье усиливается.

При аускультации легких определяют жесткое дыхание, влажные хрипы в нижних отделах, которые затем выслушиваются над всей поверхностью легких. Признаки острой эмфиземы легких отсутствуют. У части больных вследствие отека слизистой бронхов и интерстициальной ткани выслушиваются средне- и низкочастотные сухие хрипы.

При обследовании сердца находят расширение сердечной тупости, глухие тоны, тахикардию, аритмию, мелодию порока сердца, иногда - протодиастолический ритм галопа. Диагностические трудности возникают при смешанной астме у больных пожилого возраста, при сочетании бронхиальной астмы с сердечно-сосудистой патологией.

Отек легких при сердечной астме

Затяжной приступ сердечной астмы может осложниться отеком легких. При этом повышение давления в левом предсердии, сосудах и капиллярах более 28-30 мм рт.ст., что вызывает транссудацию жидкой части крови из сосудов в альвеолы ​​(альвеолярный отек легких). Если гипертензия малого круга кровообращения существует длительное время на фоне ХСН, то в капиллярах возникают значительные морфологические изменения с ухудшением проникновения. В таких случаях, даже при значительной артериальной гипертензии, отек легких не развивается.

При отеке легких интенсивность удушья нарастает. Появляется клокочущее дыхание с частотой до 40 и более в минуту, изо рта и носа начинает выделяться пенистая розовая мокрота, больной возбужденный, неспокойный, сидит в постели. Нарастает цианоз слизистых оболочек, отмечается повышенная влажность (холодный пот), набухание шейных вен. При развернутой клинической картине отека на всем протяжении легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, иногда в сочетании с сухими, которые слышны на расстоянии (симптом "кипящего самовара"). В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с гипотонией и другими симптомами шока.

загрузка...